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Sol, envejecimiento celular y cáncer

1. ¿Que es la oxidación?
Constituye un proceso físico a nivel molecular donde se pierden cargas eléctricas negativas llamadas electrones.

2. ¿Qué se entiende por estrés oxidativo?
Es la magnitud de una carga de “radicales libres”. Éstas son moléculas que contienen uno o más electrones libres. La presencia de estos “electrones no pareados” altera la capacidad reactiva del átomo o molécula, haciéndolo mucho más reactivo frente a otras sustancias con las cuales toma contacto.

3. Estos “radicales libres no pareados”, ¿se producen en nuestro cuerpo?

Definitivamente sí. El cuerpo reacciona al contacto con el medio ambiente de manera similar a la que ocurre en cualquier reacción físico-química. De esta forma, las radiaciones naturales como la radiación cósmica, los rayos gama, el gas radón y las radiaciones o sustancias producidas por la tecnología, alteran nuestros átomos generando radicales libres hidroxilos.

El cuerpo, también produce otro tipo de radicales libres, llamados “superóxidos”. Estos se generan durante la reacción en cadena de la respiración celular donde el oxígeno interactúa con otras sustancias circulantes en la sangre y a nivel intracelular tales como:

Sustancias circulantes que interactúan con el O2:
a) Adrenalina, la sustancia del estrés del diario vivir.
b) Dopamina neurotransmisor en células cerebrales.
c) Tetrahidrofolatos, vitaminas presentes en la sangre.

Sustancias intracelulares que interactúan con el O2:
a) Cadena respiratoria generadora de energía en las mitocondrias.
b) Sistema de defensa celular contra agentes infecciosos (sistema macrocítico-fagocítico).

Se estima que de 1 a 3% del oxígeno que respiramos lo transformamos en radicales superóxidos, los cuales a su vez pueden promover la formación de radicales hidroxilos, perpetuando el proceso, a menos que las defensas de nuestro cuerpo actúen neutralizándolos. Nuestras defensas dependen del “estado nutritivo” y del correcto funcionamiento de nuestro hígado, principal órgano detoxificador.

4. ¿Cómo actúan estos radicales libres?

La mayoría de las moléculas del cuerpo no son radicales libres, por lo tanto, cualquier radical libre reacciona fácilmente, generándose una reacción en cadena donde se vuelven a producir nuevos radicales libres.

Así se entra en una creciente carga de radicales que atacan cada célula, alterando la composición de sus lípidos y proteínas.

La reacción más estudiada hasta la fecha es la oxidación de las grasas (lípidos) corporales. Todas las células poseen una membrana de lípidos que las mantiene vivas. Un estrés oxidativo severo daña esta membrana, generando trastornos en la célula que pueden llegar a producir su muerte (necrosis y apoptosis).

Hoy se acepta que esta reacción de oxidación de lípidos ocurre también en la sangre, sobre los transportadores de grasas conocidos como lipoproteínas. Esta oxidación estimularía el depósito progresivo de colesterol en las paredes arteriales, proceso conocido como ateroesclerosis.

Si los radicales libres hidroxilos penetran o se generan cerca del núcleo, atacan los constituyentes del material genético (ADN), causando alteraciones que se traducen en mutaciones o cáncer. Estos radicales actúan como iniciadores del proceso carcinogénico y también como potenciadores del cáncer ya desarrollado.

Provocan cambios en la secuencia de los componentes del ADN, también pérdida de componentes y reacomodaciones de la secuencia. Todos estos cambios pueden activar los genes promotores del cáncer o inactivar los genes supresores de tumores que existen normalmente en todas las personas.

5. Radicales libres y piel
La piel está constantemente expuesta a las influencias físico-químicas del ambiente. Es por tanto especialmente vulnerable al daño por radicales libres.

Radiación Ultravioleta (UV)
La radiación UV ionizante provoca daño de las membranas celulares. Induce un enrojecimiento y altera las propiedades mecánicas y eléctricas. La exposición crónica a las radiaciones UV de tipo B y C se conocen como factores aceleradores del envejecimiento celular e iniciadores de cáncer de la piel.

Las radiaciones UV de tipo A superficialmente provocan menor daño, sin embargo, penetran más profundamente en la piel y hoy se conoce que actúan como promotores de cánceres de piel, diferentes al melanoma.

6. Antioxidantes Tópicos

Numerosos estudios en animales han demostrado que cremas con alfatocoferol (Vitamina E) aplicadas previa o inmediata a la exposición solar reducen el enrojecimiento y el edema de la piel. Incluso disminuyen la alteración del material genético de las células y la oxidación de los lípidos de ellas.

En diversos modelos de estudio en animales se ha comprobado que la exposición a la luz UV debilita los sistemas de protección a la oxidación de la piel, manteniéndose indefensa por al menos 3 horas.

Se cree que es secundario al estrés oxidativo producto de la exposición a estas radiaciones dado que experimentalmente en animales y en “exposición vacacional al sol de mujeres jóvenes” se ha comprobado una disminución de los niveles en la sangre de 2 de las vitaminas neutralizadoras de la oxidación; la vitamina E y el betacaroteno.

Este estado prooxidante frente a la exposición solar se prolonga en ratas hasta por 24 semanas.

7. Antioxidantes Orales y Piel
En ratas suplementadas en su dieta con altas dosis orales de vitamina E o carotenoides naturales, se observó protección del daño celular del material genético y también frente a la oxidación lipídica.

La suplementación oral, 30 mg por 10 días, de betacaroteno en mujeres, las cuales concomitantemente utilizaron un bloqueador solar, demostró mayor protección contra el enrojecimiento secundario a la exposición solar.

En otro estudio en hombres, 30 mg/día por 28 días redujo los efectos deprimidores de las defensas inmunológicas que la exposición solar provoca.

8. Cáncer de piel y antioxidantes

Existen diversos antecedentes que avalan un rol importante de la oxidación en el inicio y promoción del cáncer de la piel.

• Las células tumorales poseen menores niveles de superóxido, dismutasa y catalasas, enzimas que neutralizan los radicales libres, demostrando la existencia de un proceso de consumo masivo y depleción de neutralizadores.

• La radiación UV provoca una inmunosupresión en los sistemas de defensa del cuerpo. Esta inmunosupresión impide el normal proceso de rechazo de las células cancerígenas que son reconocidas y destruidas por este sistema.

• Numerosos estudios en ratas han comprobado que la aplicación oral y tópica de Vitamina E natural (alfatocoferol) reduce, retrasa o inhibe el desarrollo de tumores y células cancerosas.

Este proceso es paralelo a un efecto inhibidor de la Inmunosupresión inducida por la luz UV.

Las vitaminas E sintéticas (acetato y succinato) no protegerían de la misma forma por depositarse y establecerse en la piel, sin capacidad de reaccionar fácilmente con los radicales libres.

En conclusión:

1) Existen evidencias indiscutibles del daño inducido por la exposición solar.

La creciente frecuencia de casos de cáncer de piel son el resultado del mayor estrés oxidativo que existe en el medioambiente por radiaciones y productos químicos.

2) La exposición a la luz UV deprime nuestros sistemas de vigilancia inmunológica, reduciendo nuestro normal mecanismo protector de cáncer: no abuse.

3) Una nutrición completa y saludable, nos proporciona mayor protección para nuestra piel.

Consuma diariamente:
- 4 porciones de verduras y frutas de ambos colores (rojo-naranja y verdes).
- Una o dos porciones de grasas vegetales.
- Fuentes de proteína mixtas en cada comida.

El uso combinado de bloqueadores solares con antioxidantes orales naturales ha demostrado ser superior al uso aislado de bloqueadores.

El consumo oral de antioxidantes naturales (provitamina A o caroteno y vitamina E) parece más efectivo que los preparados sintéticos de estas vitaminas.

4) Si existe cáncer de piel en su familia, si usted reacciona exageradamente al sol, con manchas o aparición de lunares a la exposición solar: reduzca su exposición al máximo posible, usted posee mayor riesgo de desarrollar cáncer de la piel.

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Newsletter Diciembre 2003
 

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